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Titel der Studie:
Eine randomisierte, placebokontrollierte, doppelblinde Multicenterstudie (in Deutschland und den USA), die den krankheitsmodifizierenden Effekt einer Nikotinpflastertherapie in frühen Stadien der Parkinson Erkrankung untersucht
Von:
Prof. Dr. med. Dr. h.c. Wolfgang Oertel
Universität Marburg
Abstract:
Bisher stehen zur Behandlung der Parkinson Erkrankung keine Medikamente zur Verfügung, welche die Erkrankung aufhalten, oder zumindest in der Lage sind, den Krankheitsverlauf zu verzögern. Nikotin stellt aus mehreren Gründen für diesen Zweck eine erfolgversprechende Substanz dar. So konnten beispielsweise epidemiologische Studien zeigen, dass die Parkinson Erkrankung bei Rauchern seltener auftritt als bei Nichtrauchern.
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Parkinson und Adaptationseffekte bei kognitivem Konflikt: eine Untersuchung mittels funktioneller MRT und EEG |
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Titel der Studie:
Parkinson und Adaptationseffekte bei kognitivem Konflikt: eine Untersuchung mittels funktioneller MRT und EEG
Von:
Dr. Dipl.-Psych. Matthias Wittfoth
Professor Dr. Reinhard Dengler
Abstract:
Exekutive Kontrolle ist eine wichtige menschliche Fähigkeit, die es erlaubt, automatische Reiz-Reaktionsmechanismen zu überwinden und im Kontext einer Aufgabe angemessen zu handeln. Generell sieht man zwei grundlegende Prozesse bei der Bewältigung einer Aufgabe für gegeben: die Auswahl relevanter Stimuli und die Unterdrückung interferierender Informationen.
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Die Bedeutung von Parkin für die NMDA-vermittelte Exzitotoxizität |
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Titel der Studie:
Die Bedeutung von Parkin für die NMDA-vermittelte Exzitotoxizität
Von:
Dr. Anne Söhn,
Abteilung für Medizinische Genetik
Eberhard Karls Universität, Tübingen
Abstract:
Glutamat-Exzitotoxizität ist ein toxischer Prozess, bei dem Neuronen durch Übererregung von Glutamatrezeptoren geschädigt werden. Diesem Prozess wird auch eine potenzielle Bedeutung für den Verlust dopaminerger Neurone beim Morbus Parkinson zugeschrieben (Beal, 1998; Jenner und Olanow, 2006). Parkin, ein zentrales Protein in der Pathogenese des Morbus Parkinson, konnte ebenfalls mit diesem Prozess in Verbindung gebracht werden, indem gezeigt werden konnte, dass es postmitotische Neuronen vor Exzitotoxizität durch Kainat, einem Glutamat-Agonisten, schützt (Staropoli et al., 2003) und indem es in einem großen multimeren Komplex mit der NMDAR2B-Untereinheit von NMDA-Rezeptoren, einem Subtyp von Glutamatrezeptoren, nachgewiesen wurde (Fallon et al., 2002).
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Die Bedeutung von Lrrk2 bei der Kontrolle des Phänotyps in der prädopaminergen Zellteilung von neuralen Stammzellen |
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Titel der Studie:
Die Bedeutung von Lrrk2 bei der Kontrolle des Phänotyps in der prädopaminergen Zellteilung von neuralen Stammzellen
Von:
Dr. Anne-Karen Meyer
Neurologische Universitätsklinik
Klinikum Carl Gustav Carus, Dresden
Abstract:
Die Entdeckung und Erforschung der Protein Kinase LRRK2 (auch als PARK 8 bekannt) erhält besondere Aufmerksamkeit, da Mutationen in diesem Gen nicht nur zu autosomal-dominanten, sondern auch sporadischen Fällen der Parkinsonschen Erkrankung führen können. Eine einheitliche Hypothese zum Pathomechanismus des veränderten Lrrk2 wurde bisher jedoch nicht gefunden. Wir haben erste Beweise gefunden dass Lrrk2 in der Zellteilung von neuralen Stammzellen eine Rolle spielt.
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siRNA-vermittelte Stummschaltung von Zell-Zyklus-Proteinen: |
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Titel der Studie:
siRNA-vermittelte Stummschaltung von Zell-Zyklus-Proteinen:
Eine neuroprotektive Therapieoption für die Parkinson Krankheit
Von:
PD Dr. Günter Höglinger, Universitätsklinikum Marburg
Abstract:
Ein progredientes Absterben der dopaminergen Nervenzellen der Schwarzen Substanz im Mittelhirn führt einem Mangel am Nervenbotenstoff Dopamin im Gehirn und dadurch zu den klinischen Zeichen der Parkinson Krankheit. Die Ursache für dieses Zellsterben ist unbekannt. Unsere eigenen Vorarbeiten haben allerdings gezeigt, dass der Zelltod offensichtlich durch Signale eingeleitet wird, die normalerweise zur Vermehrung von Zellen führt; da Nervenzellen sich aber nicht vermehren können, sterben sie infolge dieses fehlgeleiteten Signals ab (Höglinger et al., Proc Natl Acad Sci USA. 2007;104:3585-90). Wir konnten in einer vorausgehenden Arbeit zeigen, dass gentechnisch Veränderte Tiere, die diese Signalkaskade nicht anschalten können, vor dem Verlust an Nervenzellen im Parkinson Modell geschützt sind.
Es stellt sich daher die Fragen, wie man bei Patienten die entsprechenden Gene im zentralen Nervensystem abschalten könnte. Ein möglicher Ansatz ist die Verwendung der siRNA Methodik. Diese kleinen RNA Sequenzen können die Bildung von spezifischen Proteinen hochselektiv verhindern. Allerdings ist die Methodik der Einbringung siRNA in die Nervenzellen im lebenden Gehirn keine Standardprozedur und soll mit der speziellen Anwendung im Parkinson Modell Gegenstand der hier vorgeschlagenen Untersuchungen sein.
Wir schlagen daher im Rahmen dieses Projekts vor, neue Methoden zur Einbringung von siRNA in die Schwarze Substanz bei Parkinson Tiermodellen zu entwickeln, um auf diese Weise das Absterben der Nervenzellen zu verhindern.
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Forschung
Bei vielen Parkinson-Patienten führen die Symptome zu Schwierigkeiten beim...
