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18 September 2014

Interview mit Herrn Dr. med. Johannes Levin

Interview mit Herrn Dr. med. Johannes Levin, Ludwig-Maximilians-Universität München, Medizinische Fakultät

Dr. Johannes Levin

Ein kleiner Steckbrief zu Ihrer Person:

Seit 2006 arbeite ich am Klinikum der Universität München in der Neurologischen Klinik, Arbeitsgruppe für Bewegungsstörungen bei Professor Bötzel. Parallel zu der Betreuung von Patienten mit Bewegungsstörungen und der damit verbundenen klinischen Forschung, arbeite ich in der Arbeitsgruppe von Professor Giese, die sich mit der molekularen Pathologie neurodegenerativer Krankheiten wie Morbus Parkinson beschäftigt.

Was hat Sie dazu veranlasst, die Ursachen der Parkinson-Krankheit zu erforschen?

Schon in der Schulzeit haben mich die Funktion des Gehirns und molekulare Biologie gleichermaßen interessiert. Daher begann ich 2001 meine Doktorarbeit „Prionerkrankungen: Analyse von Aggregationsprozessen des Prionproteins auf Einzelmolekülebene“ in der Arbeitsgruppe von Professor Armin Giese am Institut für Neuropathologie und Prionforschung der LMU München. Im Rahmen der Doktorarbeit habe ich krankheitsassoziierte Aggregation und Fehlfaltung von Eiweißen (=Proteine) am Beispiel des Prionproteins untersucht. Heute weiß man, dass es bei allen häufigen neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson zur Ablagerung fehlgefalteter aggregierter Eiweiße kommt. Nach Beginn der Arbeit in der neurologischen Klinik und der Parkinsonambulanz, konnte ich die Arbeiten über krankhafte Proteinaggregation fortführen und diese stärker auf Parkinson ausrichten.

Bitte berichten Sie über Ihr Forschungsprojekt PROMESA, das vom PFD (mit)gefördert wird.

Verschiedene Arbeitsgruppen, unter anderem wir, konnten in den letzten Jahren zeigen, dass ein in grünem Tee enthaltenes Polyphenol namens „EGCG“ die Aggregation von α-Synuclein verhindert. α-Synuclein ist das Protein, welches bei Parkinson in krankhaft aggregierter Form im Gehirn abgelagert gefunden wird. Durch Verhinderung der Aggregation und Ablagerung dieses Eiweißes wollen wir Nervenzellen vor dem Zelltod schützen und so den Krankheitsverlauf von Parkinson verlangsamen. Dass dieses Wirkprinzip vielversprechend ist, konnten wir kürzlich am Beispiel des von uns entwickelten Wirkstoffes „Anle138b“ zeigen. Da EGCG im Reagenzglas sehr ähnliche Effekte zeigt und es umfangreiche Vorarbeiten zum Einsatz von EGCG beim Menschen gibt, werden die an der PROMESA-Studie teilnehmenden Patienten für 48 Wochen mit EGCG behandelt. Der Effekt der Behandlung wird mit einer Scheinbehandlung (Placebo) verglichen. Die verabreichte Tabletten-Dosis des Polyphenols entspricht 50 Tassen Tee pro Tag. Dafür muss der Wirkstoff zuvor aus den Teeblättern aufgereinigt und insbesondere von Koffein getrennt werden. In PROMESA behandeln wir keine Patienten mit Parkinson, sondern Patienten mit Multisystematrophie. Bei Patienten mit Multisystematrophie wirken die Parkinson-Medikamente nicht und die Krankheit schreitet rascher voran. Daher sind diese Patienten in einer noch größeren Notlage als die Parkinson-Patienten. Gleichzeitig lassen sich Therapieeffekte in einem kürzeren Zeitraum beobachten. Für die Studienplanung, -organisation und -durchführung arbeiten wir eng mit der Arbeitsgruppe von Professor Höglinger von der Technischen Universität München und dem deutschen Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) zusammen. Im Zuge unserer Zusammenarbeit hat er auch die Leitung der klinischen Prüfung übernommen. Darüber hinaus ist es geplant, deutschlandweit an den Standorten Berlin (Beelitz und Charité), Dresden, Düsseldorf, Kassel, Marburg, Leipzig, Lübeck, Tübingen und Ulm Patienten in die Studie einzuschließen.

Inwiefern werden Parkinson-Patienten von den Forschungsergebnissen profitieren können?

Bei der Multisystematrophie kommt es wie auch bei Parkinson zu einer krankhaften Aggregation von α-Synuclein. Falls sich zeigt, dass das Fortschreiten der Multisystematrophie mit EGCG zu verlangsamen ist, wäre das ein Durchbruch für alle Krankheiten mit pathologischer Aggregation von α-Synuclein. Eine Übertragbarkeit auf Parkinson ist naheliegend.

Inwiefern ist dieses Forschungsprojekt wichtig für die gesamte Parkinson-Forschung?

Wie gesagt läge bei einem positiven Ergebnis eine Übertragbarkeit auf Parkinson nahe. Auch bei einem negativen Ergebnis können die Daten und Erfahrungen aus dieser Studie in Zukunft für weitere Studien zur Erforschung von verlaufsmodifizierenden Therapien bei Morbus Parkinson herangezogen werden und deren Qualität und Aussagekraft verbessern. Die mit PROMESA erreichte praktische Zusammenarbeit verschiedener Zentren in ganz Deutschland (Düsseldorf, Tübingen, Kassel, Marburg, Ulm, Dresden, Leipzig, Berlin (Beelitz und Charité) und Lübeck) lässt Synergieeffekte erwarten, von denen auch andere Studien profitieren werden.

Wie gestaltet sich die Zusammenarbeit zwischen Ihnen und dem PFD?

Ganz hervorragend. Durch schlanke Strukturen und damit verbundene kurze Kommunikationswege stehen wir in engem persönlichem Kontakt mit dem PFD. Das ermöglicht einen engen Austausch mit den Mitarbeitern des PFD, die so gut über den Fortgang des gemeinsamen PROMESA Projektes informiert sind.

Wie würden Sie die Arbeit des PFD beschreiben?

Der PFD hilft, die gemeinnützige Forschungsförderung zur Parkinsonerkrankung in Deutschland auf ein breiteres Fundament zu stellen. Was so möglich wird, sieht man auch an der Förderung der PROMESA Studie. Sie wird durch die deutsche Parkinson Vereinigung, die sich in Deutschland für die Belange der Parkinson-Patienten einsetzt, die Deutsche Stiftung Neurologie, die in München ansässig ist, und eben den PFD unterstützt. Gut am PFD ist, dass sein ganzer Fokus auf die Forschungsförderung zum Thema Parkinson ausgerichtet ist. Dadurch, dass der PFD Begutachtungen von Projekten direkt vor Ort durchführt, kann er sich ein wesentlich präziseres Bild machen als herkömmliche Förderer, die ausschließlich die Qualität eines Antrages in Papierform beurteilen.

Warum ist Forschung so wichtig und weshalb ist es so wichtig, dass Menschen in Deutschland sie mit ihren Spenden finanzieren helfen?

Nur durch eine unabhängige Forschung können vorurteilsfreie Erkenntnisse generiert und basierend auf diesen Erkenntnisse wesentliche Fortschritte erzielt werden. Private Forschungsförderung kann, wie das Beispiel des PFD zeigt, sehr flexibel und dynamischer auf neue Erkenntnisse reagieren und vielversprechende Projekte fördern.

Welche neuen Therapiemöglichkeiten wird es evtl. in naher Zukunft geben?

Das ist schwer vorherzusagen. Ich bin aber überzeugt, dass es einige neue Therapiemöglichkeiten geben wird. Wie in den vergangenen 30 Jahren wird es auch weiter Verbesserungen der symptomatischen Therapie geben. Ich denke aber auch, dass wir wissenschaftlich in einer sehr interessanten Zeit angekommen sind und in den nächsten fünf bis zehn Jahren auch Medikamente zur Verlangsamung des Krankheitsverlaufes bekommen werden. In den Laboratorien gibt es in dieser Hinsicht viele vielversprechende Entwicklungen mit völlig unterschiedlichen Ansätzen.

Gibt es Ratschläge für Parkinson-Patienten, die Sie mit unseren Lesern teilen möchten?

Ich habe beobachtet, dass viele Patienten davon profitieren, wenn sie untereinander in Kontakt treten. Erfahrungs- und Informationsaustausch kann sehr hilfreich sein. Zum Beispiel bieten die deutsche Parkinson Vereinigung und die PSP-Gesellschaft vielseitige Angebote. Außerdem scheint es positive Auswirkungen zu haben, wenn Sie sich so gut es geht bemühen, körperlich und geistig aktiv zu bleiben. Aufrufen möchte ich dazu, sich an Studien zu beteiligen. So bleiben Sie selbst auf dem Laufenden, was die neuesten Entwicklungen angeht und profitieren entweder direkt von den Ergebnissen oder helfen über neue Erkenntnisse die Therapiemöglichkeiten in der Zukunft zu verbessern.

 

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